Грипп птиц

История: Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито в 1878 году, под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть псевдочумой или азиатской чумой птиц, а грипп птиц — классической или европейской чумой птиц. Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий. В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа. Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.
Этиология: Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вирусодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании. У вируса гриппа типа A известно шестнадцать вариантов структуры гемагглютинина (HA1-16) и девять нейраминидазы (NA1-9). Именно комбинации этих двух гликопротеинов и определяют подтип вируса. Теоретически возможны 144 таких комбинации, 86 из которых реально обнаружены в природе. Для птиц наиболее патогенны варианты H5 и H7. ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например, H1N1, H1N2, или H3N2) и высоко патогенный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.
Эпизоотология: Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Механизм заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий. В 2014 году группа учёных под руководством Сунетры Гупты из Оксфордского университета, установила, что наиболее опасные штаммы чаще возникают у птиц, живущих недолго. Более того, контакты между видами с различной продолжительностью жизни способствуют «воскрешению» ранее подавленных вирулентных штаммов. Это связано с тем, что состав популяции вируса у них обновляется быстрее и не успевает выработаться и закрепиться иммунитет популяций к близкородственным штаммам гриппа, наличие которого препятствует развитию эпизоотии птичьего гриппа. Из-за новых подходов в разведении домашних уток их уже не держат в закрытых прудах, и дают контактировать с дикими утками. Из-за короткой продолжительности жизни домашних уток и отсутствия у них иммунитета к близкородственным штаммам, это стало одной из причин вспышек птичьего гриппа в последние десятилетия.
Иммунитет: Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.
Симптомы и течение: Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43—44 °C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.
Патологоанатомические изменения: При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.
Диагностика: Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парны́х сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.
Действия владельцев птицы: При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей и животных, по возможности его нужно сжечь (дополнительно необходимо обратиться в районную ветеринарную станцию по борьбе с болезнями животных или другое ветеринарное учреждение), при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду. Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц. Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания. При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача. Особое внимание нужно обращать охотникам в период осенней охоты на пернатую дичь, категорически запрещается обработка тушек на личном подсобном хозяйстве где содержится домашняя птица. При гибели птицы убедительная просьба ко всем владельцам обращаться по телефонам: 21-2-32, 22-5-20, 22-3-59, круглосуточный телефон горячей линии для обращения граждан 8 963-573-93-90).

Начальник КГБУ «Управление ветеринарии Ф.А.Гуков
по Ключевскому району» Ф.А.Гуков